人类在漫长的历史中，度过了与饥饿交战、艰苦求生的日子。近半个世纪以来，吃得太好、吃得太饱的人越来越多，“发福”就像一场“流行病”横扫全球。

　　日前，英国剑桥大学科研人员利用基因技术培育出了一种老鼠，这种老鼠每天大吃大嚼，食量大大超过身体需要，但却一直保持着“苗条”的体型。这是为什么呢？

　　■“体重指数”无法估计健康状况

　　目前，广泛采用的计算肥胖的方法，是1998年由国际卫生组织推荐的“体格指数”（BodyMassIndex）：BMI＝体重（kg）÷身高（m）÷身高（m）。

　　按照这一标准，BMI值为25以上者为超重；30以上，为肥胖；25与30之间，为肥胖前期（该标准适用于18岁以上的成年人）。但是，这一标准在推广过程中，人们发现亚洲人在同样体格指数值的情况下，并发症要比西方人多。于是有人建议，对亚洲人来说，BMI为23以上者为超重，25以上为肥胖。

　　北医三院肥胖医学科仰庆惠研究员认为，BMI只涉及肥胖程度，没有涉及肥胖对健康的影响，这是不全面的。并且肥胖病不仅与脂肪多少有关，还与身体脂肪的分布有关。

　　■病毒引起肥胖

　　众所周知，不良饮食习惯、久坐的生活方式、基因等是构成肥胖的基本原因。最近，美国《肥胖国际期刊》报道，一种常见的感冒病毒也可能会导致体重增加。


　　美国科学家通过动物试验发现，一种引起咳嗽、打喷嚏和其它感冒症状的病毒，可能会干扰动物消化食物的正常过程，使机体将过多食物转化成脂肪。

　　美国研究人员把这种名为AD－36的病毒注射到鸡和鼠体内进行对比试验。结果发现，如果食量相同，接受病毒注射的动物体重增幅较大，体内积聚的脂肪大大超过正常水平。

　　他们对人体血样进行的病毒检测表明，有30％的肥胖人士受到了AD－36病毒的感染，而较瘦的人中只有5％受到感染。研究人员认为，病毒可以刺激动物的肥胖并不是一件新闻，已知的就有4种病毒可以刺激动物肥胖，新闻在于第一次发现病毒与人的肥胖有关。

　　■男性27岁、女性33岁：肥胖的起点

　　北京大学医学部医学史研究中心的张大庆副教授说，回顾历史，我们可以发现人类曾不断遭逢饥饿，在一连串与饥饿对抗的过程中，当人类可获得多余食物时，一种“将多余食物当做脂肪储存在体内的能力”被巧妙地遗传了下来。

　　年龄的增长使人类就越容易发福。以成年男子为例，对照25岁以前的体重，大约27岁是体重增加的起点。40岁以后，体脂肪的分布以内脏脂肪型肥胖占多数。

　　至于成年女性方面，20岁至29岁的女性体格指数多未超过22，许多人都是体格指数未达20的清瘦。可到了33岁，就成了女性肥胖的起点，而女性肥胖症发生频率最高的年代为停经后的50岁至59岁。从这个年代起，女性的肥胖症从特有的皮下脂肪型转变成内脏脂肪型，肥胖的中年妇女必须留意。

　　■一年“胖”掉两千亿美元

　　美国卫生部门的官员称，国家每年用于治疗肥胖引起的病症的费用，高达 2380多亿美元；美国近年来大约每年有28万人死于和肥胖有关的疾病。依现代医学观点来看，肥胖是一种以身体脂肪含量过多为主要特征的、多病因的、能够合并多种疾患的慢性病，已与艾滋病、毒麻药瘾和酒癖并列为世界四大医学社会问题。

　　最近一项研究显示，如果女人在成年期不停地增重，并且积蓄的脂肪主要集中在上半身，那么，她不仅有发生乳腺癌的更大可能性，而且更有可能死于乳腺癌。研究人员分析了166名病人的肥胖程度和体内脂肪的构成，发现有83人在观察期的 10年内死于乳腺癌。

　　不同性别、年龄和体格指数的高血压患者，其比例都会随体格指数的上升而增加。血压、血糖、总胆固醇会随着体格指数的增加而上升，同时预防动脉硬化等疾病的HDL胆固醇，以及运送氧的血红素却会降低。高血压则多半是蜘蛛膜下出血、心肌梗塞等攸关性命疾病的导火线。

　　■发现脂肪分子转换开关

　　最近，美国密歇根大学医学院研究人员麦克道葛尔德博士称，他们在老鼠身上发现了构成脂肪细胞的一种分子转换开关。专家们认为，此项研究可能会研究出控制肥胖的新型药。

　　肥胖症是一个很复杂的病症，它主要受大脑控制，大脑决定人的食欲和新陈代谢过程。密歇根大学的研究人员发现，所有动物体内都存在一种被称为WNT－10b的信号蛋白分子，它能够向身体内发出产生脂肪细胞和肌肉细胞的指令。对老鼠体内的两种细胞———未成熟的肌肉细胞和未成熟的脂肪细胞的研究表明，如果缺少 WNT－10b，这两种细胞都将变成脂肪细胞。参与这项研究的罗斯女士说：“在试验中，WNT－10b发出的信号好像对细胞的未来发展起着决定性的作用。这种机制一旦出错，我们就会发现有更多的脂肪细胞产生。”

　　科学家们早就知道，有一组名为WNT－10b的蛋白分子对子宫中胎儿的早期发育和细胞的形成起着决定性的作用，它会向人体发出指令，决定是形成一个肝细胞，还是形成一个皮肤细胞。麦克道葛尔德博士说：“我们的下一个目标是制造一个无脂肪的老鼠。这一研究可能会为下一步研制治疗肥胖症的药品开辟道路。”

　　美国肥胖症协会主席道宁说：“目前还没有一种有效的药物防止肥胖症的发生。制成一种能阻止脂肪细胞形成的药物，简直像是神话。”麦克道葛尔德博士和罗斯女士也承认，他们的研究成果离真正生产出治疗肥胖病的药物还有很长一段距离。


　　■肥胖基因能卖14．4亿美元

　　目前减肥所普遍提倡的是节食和运动混合治疗法，但是，问题是这种治疗方法，并不是常能见效。自从1994年肥胖基因被发现以后，全球科学家都试图通过基因工程的手段来解决肥胖问题。中科院遗传所人类基因组中心、国家人类基因组北方研究中心测序实验室胡松年总工程师介绍，日前，对猪基因测序已经取得了阶段性的进展，对于猪的肥胖基因在代谢过程中起重要作用的酶类体已经有了很客观的认识。而人的基因与猪的基因非常相似，这就为寻找解决控制人类肥胖基因提供了大量的依据。

　　中国农业大学李宁教授说，今年，通过对鸡的脯部脂肪的研究，我们证明了瘦蛋白（Leptin）同时具有运输脂肪的功能，现在正在利用工业发酵的方法来合成瘦蛋白，研制针剂、口服或局部涂抹的减肥药物，并将使用到猪身上去或人身上去。为了寻求基因治疗的新途径，英国科学家把人类消耗脂肪的分解蛋白质（UCP－3）的基因注射到老鼠的肌肉细胞的粒线体之内，这种基因使老鼠体内产生大量的分解蛋白质，促进它的新陈代谢，因此无论这只老鼠吃多少食物，都能随即把食物的能量通过皮肤散发出去，避免积聚成脂肪。

　　人类基因研究所蕴涵的巨大商业价值，人所共知。早在1994年11月，美国 Amgen公司出资2000万美元向Rockefeller大学购买了一条肥胖基因的独占型开发许可权；但该公司并未自己生产减肥药物，而是在第二年以7000万美元转手。如今， “肥胖基因”的转让费，现在已经达到14．4亿美元。

(《北京青年报》  2000-09-15)