健康报讯（记者傅冬红通讯员陈新）在国家“863”高科技项目基
金和自然科学基金委3个项目基金资助下，北京大学卫生部生育健康
研究重点实验室副主任李勇教授进行的一项研究表明：同型半胱氨酸
即甲硫氨酸代谢的中间产物（HCY）能诱导胚胎发生神经管畸形；细
胞凋亡在神经管畸形中起重要作用；叶酸能有效地预防神经管畸形；
HCY自身所诱发的神经管畸形可能是多种机制相互作用或联合作用的
结果。
　　为探索神经管畸形发生、发展及转轨机制，研究胚胎发育对同型
半胱氨酸（HCY）的敏感性与凋亡之间的关系和叶酸的干预效果，李
勇教授和他的课题组采用鸡胚和鼠胚致畸试验、定位显微注射转基因
技术、病理检查、原位细胞凋亡检测、叶酸和维生素B12的干预试验
等多种手段，对2000多只不同胚龄胚胎进行了系列研究，结果显示HC
Y对神经胚形成期和器官形成期的胚胎均有显著的致畸性，并呈剂量
—反应关系，胚胎发生神经管畸形的主要表现是露脑、裂脑和脊柱裂
等。该研究在国内外首次发现HCY和HCY－2基因能诱导胚胎神经系统
细胞凋亡过度，其部位与神经管畸形发生部位相吻合。说明在正常胚
胎发育过程中，尽管有细胞凋亡，但HCY能促进和诱发胚胎细胞的异
常凋亡，HCY诱导和改变凋亡发生的数量和部位可能是其诱发神经管畸
形的重要基础之一。叶酸、VB12与神经管畸形的关系的研究证明，补
充叶酸和B12对胚脑发育无任何不良影响，且能显著减少HCY诱导神经
管畸形的发生率，为利用叶酸预防人类神经管畸形的发生提供了可靠
的实验依据。研究表明，HCY自身所诱发的神经管畸形可能是多种机制
相互作用或联合作用的结果，包括HCY能抑制卵黄囊血管分化，损伤羊
膜组织和胚胎的细胞超微结构，如微绒毛变短，胞膜上出现空洞样变
等。