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艾博拉病毒又敲起丧钟

病童
患艾博拉传染病的小孩。(路透社)

  在乌干达出现的艾博拉(Ebola)传染病,至今已死了60多人,死亡人数还在增加。它最终夺走多少条人命,现在没人知道。

  几年前,类似病毒在非洲扎伊尔出现时,曾引起举世震惊,好莱坞还凑热闹拍了一部以艾博拉为题材的病毒。那一次死了315人。那一年是1995年,源自非洲的爱滋病正像站在西方世界的大门外在敲门。人们惊惶未定,恐怕一波未平一波又起。

  艾博拉是一种致命的流血热(hemorrhagic fever)传染病,目前无法医治,会感染包括人类、猴子及黑猩猩在内的灵长类动物。人类患者半数以上在两星期内七孔流血而死。有人比喻说,把爱滋病HIV病毒一年所起的作用浓缩在一星期里,那就是艾博拉病毒的威力。

  10月初,乌干达北部古卢镇附近传出有类似艾博拉的怪病后,世界卫生组织(WHO)及美国疾病控制中心(CDC,Centers for Disease Control)立刻派出专家到疫区。以过去几次的经验,医药人员很有信心能控制艾博拉的蔓延。

  艾博拉病毒通过体液传播,粘液、唾液或血液都是媒介,甚至握一握手就会传染。传染病专家除了进行检疫,也集中力量寻找首个病患者(index case),一方面便于追查可能被传染者,另一方面希望能找出病原体到底来自何处。

  1976年,艾博拉首次在非洲的扎伊尔出现,之后在苏丹、加蓬、象牙海岸间歇出现。有时相隔好几年,疫区之间相隔好远,研究人员到如今还不清楚在病疫之间,病毒到底藏身在哪里?

  艾博拉病毒相信是寄生在一种当地动物或昆虫身上,可是目前还无法确认寄主是什么?世界卫生组织的玛丁尼兹医生(Lindsey Martinez)说:没人知道艾博拉病毒在病疫爆发之间藏身何处、什么因素促使它活跃起来?

  追查首宗病例是检疫的重要工作。经过一番抽丝剥茧,终于发现36岁的阿薇蒂(Esther Awete)是乌干达的首个艾博拉患者。她生病发烧5天后就死了。以当地习俗,遗体停放在住家两天,等待亲友一起参加葬礼。葬礼上,死者亲属清洗遗体,然后把她葬在离住家不到10公尺的地方。

  仪式结束后,亲友们同在一个大水盆洗手,象征亲密团结。大家却不知道,阿薇蒂的遗体带有艾博拉病毒,简直就如一枚计时炸弹一样。接着,与她同住的母亲、3个姐妹、她9个月大的女儿,以及3个亲戚相继死亡。家中唯一生还者是阿薇蒂8岁的儿子,他当天没有参加葬礼。

  病毒也在乌干达北部地区的古鲁镇附近蔓延。当地政府在确定是艾博拉之后,立即禁止传统葬礼,所有尸体都由政府处理与埋葬,以避免传染。

  经过化验,专家发现病因是一种称为“苏丹艾博拉”(Ebola Sudan)的病毒。目前已知的人类艾博拉病毒有3种,都以疫区国家为名,分别是“苏丹艾博拉”、“扎伊尔艾博拉”、“象牙海岸艾博拉”。

  “苏丹艾博拉”1976年及1979年曾两次出现苏丹南部,死亡率约65%,是致命率较低的一种。1995年在扎伊尔出现的“扎伊尔艾博拉”,死亡率高达81%,那一次共死了315人。

  这是乌干达首次发生艾博拉,而且古鲁镇附近的人不像其它国家疫区居民一样常吃野生动物。过去几次艾博拉病疫,专家怀疑居民吃下带病毒的野生动物所造成。由于病原来自苏丹,有人猜测,或许是以苏丹为基地的乌干达叛军无意间把病毒带过来。

  不寻常的传染病例越来越多,而且不仅发生在卫生水平不足的发展中国家,今年4月号的《新英格兰医学学报》同时刊登4篇关于传染病的报告,包括意大利因玉米中listeria菌造成的感染,马来西亚因猪只传染的脑炎,美国亚特兰大糖尿病男童因吃受感染食物而进行两次肠手术等案例。

  发展中国家的乡村居民大量涌向城镇,居住在缺乏卫生条件的环境中,形成传染病温床。另一方面,海运及航空交通带来全球人口及产品流通,病原体传染的范围因此扩大。

  1989年、1990年、1996年,美国检疫单位曾发现从菲律宾入口的猴子身上,带有专门感染猴子的Reston艾博拉病毒。4名检疫人员因接触而体内产生抗体,幸亏没发病。类似猴子艾博拉病毒也在意大利与菲律宾发现。

  曾在非洲参加救治艾博拉的玛丁尼兹医生说:“人类不断开发,不断侵入过去毫无人烟的地区,肯定会接触一些从没碰过的昆虫动物,一些隐藏着的病菌病毒正等待机会对付我们。”

  “艾博拉”原是刚果一条河流,1976年首宗艾博拉病例在那里出现,从此它成为这致命传染病的代号。

  病人感染病毒后4天,会出现类似感冒症状,发烧、头痛、喉咙痛、肌肉疼痛等。接着是呕吐及肛门出血,然后鼻腔、牙龈、眼睛、皮肤也出血。这时病毒也开始破坏内部器官,病人因内出血而吐血。50%至90%病人在两星期内因失血过多造成休克而死。

  病毒可能潜伏在患者体内两星期,这期间没有感染性。当感冒症状出现时会通过体液感染。出血时期及死后一段时间,病毒感染性极强,非常危险。

  一直以来,研究人员只知道在感染初期,病毒在血管中产生大量糖性蛋白质(glycoprotein),却不知道它如何造成大量出血。

  两三年前,密歇根大学的病毒学家奈贝尔(Gary Nabel)才发现,原来这种糖性蛋白质会黏附在称为neutrophil的白血球上。这种白血球是人体免疫系统的前线防卫,负责吞食及消灭入侵的细菌或病毒,并向免疫系统发出警报,动员白血球B细胞制造抗体,以及T细胞对付已被病毒感染的细胞。

  研究者猜测,艾博拉的糖性蛋白质把neutrophil包住,使它无法作用,病毒就能如入无人之境,攻击血管壁细胞,使血管壁弱化甚至破洞。病人因大量出血,血压太低,循环系统无法把血液送到重要器官去,病人因休克而死。