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视网膜病变可遗传
白内障、飞蚊症，很多人都有，因此不觉陌生，它们主要是眼球前「生病」。其实眼球后方（即眼底）同样会病，却为人所忽略，统称为「视网膜病变」，成因之一是遗传。
个案
李炳，70岁
七、八年前开始觉得左眼的视力下降，六年前，经医生证实患上黄斑点退化，便放弃原本的士司机工作而退休。现时他双眼的视力只得正常的四成左右，怕光、看东西时有重影，像有雾似的。李伯说﹕「平日太远的都看不见，只看到三个车位内的东西，最怕过马路。」
周雪娴，65岁
九八年才发现有黄斑点退化，左眼视力在20呎范围内，右眼则较好，能看到80呎内的东西。日常看电视、报纸都有困难，看不清楚又容易疲倦。环境太光、太暗，都会觉得不适，上落楼梯级又容易跌到，最大问题是过马路时根本不能分辨车辆是否已停定。
两位老人家患的是长者常见的黄斑点退化，视网膜病变的一种。现时香港对个别眼疾并没有独立统计，据香港视网膜色素病变人士协会会长曾建平估计，患有视网膜退化病变的人数可能高达19％，年龄更可能低至十多岁的青年人。
四类常见病变
视网膜退化病变多由遗传引起，常见的病变有四种﹕
●视网膜色素变性（Retinitis Pigmentosa）
●斯特格病变（Stargardt Disease）
●尤塞氏综合症（Usher Syndrome）
●老年性黄斑点退化（Age-related Macular Degeneration）
以上的病变会分别影响视网膜不同部位的细胞，造成夜盲、损害周边或中央视力、辨别颜色的功能、畏光，甚至令听觉受损。医者能造到的不过是尽量防止病情恶化。
斯特格病变病变基因遗传
又称「遗传性青少年黄斑点退化」，主要影响中央视力逐渐减退，但周边视力则仍能维持。这类病变多属染色体隐性遗传病，只要父母其中一方的染色体带有病变基因，子女便有四分一机会患上此症。
破坏性
患者通常在二十岁前发现中央视力开始减退。医生为病者检查眼底时，会发现其视网膜中央部分，有不规则状的黄白斑点包围黄斑点，由于黄斑点所占的位置是视线中央部分，直接影响该部分的视力。
老年黄斑点退化六十岁后发病
简称AMD，属视网膜功能退化中令视力受损的老年眼病，患者多在60岁后发病。由于黄斑点主管视觉中央部位，是精密工作功能所在，当这部分感光细胞老化，中央视力便变得模糊、影像弯曲变形，甚至出现黑点形成盲点。
治疗
老年黄斑点退化分为干、湿两型﹕干型是由于感光细胞排出沉积物聚在视网膜色素层细胞上，不能被排走，令黄斑点细胞功能受阻，该部分细胞逐渐退化。湿型患者则黄斑点后的血管不正常生长、爆裂，令血流到前面的黄斑点，损害感光细胞。要「对抗」黄斑点出血，医生可用光动治疗，以微弱的激光将伤口「封口止血」。
视网膜色素变性能致失明
一般简称为RP，主要由于部分视网膜遗传病变令感光细胞逐步退化，最后导致失明。家族中即使只有一人曾得病，其它成员亦可能得病。
破坏性
此病症会造成不同程度的视干细胞和视锥细胞退化，产生夜盲、周边视力受损，逐渐出现管状视野和丧失辨色功能。细胞退化程度不同，显现的症状亦有别。
治疗
可早于儿童期或青少年期便病发，病情会逐渐恶化，不能治愈。现时医生只能以软脂酸维他命A（Vitamin A Palmitate）及抗氧化剂等作为补充剂，减慢退化和稳定视力。
尤塞氏综合症破坏听觉
简称US，是四种常见的病变中唯一影响听觉的。患者可能于出生后不久，视觉和听觉显现出遗传病征，如中度失聪、视觉能力退步。
临床症状
大致可分三类﹕
(1)出生时已严重失聪，身体其它平衡机能亦有问题。踏入成年后，眼睛开始有夜盲、丧失周边视力。
(2)出生时有中度至严重听觉受损，但其它机能则仍然正常。发育期后，视力丧失、畏光等视网膜病变病征逐渐出现。
(3)自出生后开始，听觉和视觉两方面都不断退化。
由于患者的听觉和视觉皆受到一定程度的损害，医生除以抗氧化剂（如维他命A）减缓视觉退化外，亦会以助听器或耳蜗植入手术，改善患者的听力或充分利用耳朵的剩余功能。
视觉重镇视网膜
视网膜位于眼球底部内壁，由视干细胞和视锥细胞多层感光细胞组成。这些细胞负责将眼睛接收到的影像传送至脑部。视干细胞散布视网膜外围，是阴暗光线下的视物细胞﹔视锥细胞主要集中在视网膜的中央的黄斑点位置，负责辨别颜色，日常生活中读书及写字等倚重视力的活动，都得依靠它。
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