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疯牛病知多少

  何谓疯牛病

  疯牛病全称为“牛海绵状脑病”,是一种发生在牛身上的进行性
中枢神经系统病变,症状表现与羊瘙痒病类似,俗称“疯牛病”。
  疯牛病和羊瘙痒病都是由于感染了一种奇特的致病因子———我
们称之为“疯牛病因子”所引起。截止至2000年7月,英国有超过340
00个牧场的176000多头牛感染了该病。最高发病时间是在1993年1月,
每月至少有1000头牛发病。
  该病的发生可能是因为给牛喂养了含有患瘙痒病的羊的各种组织
制成的肉骨粉而引起,而该病在世界各国的更大范围的传播,则是由
于肉骨粉的大范围出口造成的。

    疯牛病是由什么引起的
  引起疯牛病和羊瘙痒病的真正原因目前尚不清楚,但最被认可的
理论是该病病原由一种叫做“prion”的正常细胞蛋白发生结构变异
而来。我们暂且称之为“疯牛病因子”。疯牛病因子既不是细菌、病
毒,也不是寄生虫。目前能够预防和杀灭感染性细菌、病毒的所有一
般性措施都不能有效地灭活“疯牛病因子”。

  疯牛病是如何传播的
  目前疯牛病被认为是通过给牛喂养动物肉骨粉传播的。这种通过
喂养肉骨粉提供牲畜蛋白质的方式已经被普遍采用数十年了。在20世
纪70年代后期,动物肉骨粉的制作(炼制)过程发生了一些变化。有
种假设认为,是这种炼制过程的变化导致了羊瘙痒病因子的存活,并
通过用肉骨粉饲养牛而将羊瘙痒病因子传播给了牛。

  为何要禁止有关食品进口
  大量可能带有疯牛病因子的饲料及危险性牛制品出口是疯牛病流
行的主要原因。20世纪80年代中期至90年代中期是疯牛病暴发流行期,
主要的发病国家如英国及其他欧洲国家有大量的牛患病并被宰杀,同
时,英国和欧洲发生疯牛病的国家的牛肉及牛肉制品的出口受到了严
格的限制。虽然发生疯牛病的国家采取了一些宰杀病牛的措施,但估
计感染疯牛病因子的牛的数量大大超过被宰杀的数量,而这些未被宰
杀的牛、牛肉及其制品则被投入了流通或消费市场,造成了很大的危
险和恐慌。
  联合国粮农组织和世界卫生组织都对尚未发生疯牛病的国家提出
了警告,要求根据本国情况制定并实施相应的保护和预防措施。美国、
日本等国均采取了不同程度的限制进口措施,就连欧盟内部国家之间
也相互采取了限制措施。

  哪些国家报告有疯牛病
  在英国,疯牛病发生数量最多,1999年统计占总发病数的99%。
以后,在欧洲其他国家也发现了本土的疯牛病。这些国家包括爱尔兰、
瑞士、法国、比利时、卢森堡、荷兰、德国、葡萄牙、丹麦、意大利、
西班牙、列支敦士登等。

  英国如何对付疯牛病传播
  为对付疯牛病的传播,英国政府采取了许多控制该病传播的措施,
这些措施既包括对动物的保护,也意在防止该病传染给人。1988年6
月规定疯牛病(BSE)为报告病种,并很快制定了法律条文:禁止用
反刍动物为来源的蛋白物喂养反刍动物。1989年11月,禁止人们消费
使用某些特殊的高危险的牛杂碎(即:6个月以上动物的脑、脊髓、
扁桃体、胸腺、脾和肠)。1990年9月,对牛杂碎的使用进一步提出
限制,禁止用其喂养所有动物和禽类。1996年3月20日,英国政府公
开宣布怀疑10名克雅氏病的发生与牛海绵状脑病有关,因而大于30个
月的牛和所有大于6个月的牛头都不准食用,排除到食物链之外。采
取以上措施之后,英国的疯牛病数量从1992年36680例的最高值开始
下降。

  牛哪些部位易传播疯牛病
  根据世界卫生组织综合有关研究结果认为,病牛各部位的相对危
险性如下:
  强传染性:脑、脊髓、脑脊液、眼球。
  低传染性:小肠、背根神经节、骨髓、肺、肝、肾、脾、胎盘、
淋巴结。
  无传染性:肌肉、乳汁、血、胰脏、胸腺、心脏、脂肪。
  由于难以了解流通中来自牛的产品及制品的加工方式和在加工过
程中可能受到危险部位污染的程度,因此,对可能感染疯牛病因子的
相关产品,如明胶、血液及血产品等的安全性也不能肯定。

  我国会发生疯牛病吗
  为了防止疯牛病传入,我国农业部和有关部门多次下发了通知,
禁止违法进口、经营和使用反刍动物及其产品、胚胎和反刍动物源性
饲料,并加强了对疯牛病的监测工作。各地对本地区所有进口牛(包
括胚胎)及其后代(包括杂交后代)、饲喂过进口反刍动物饲料的牛
进行了全面追踪调查,到目前为止,我国未发现有疯牛病发生。

    哪里可发现疯牛病因子
  自然发生的感染,病原体主要存在于病牛的脑组织、脊髓和眼睛
的视网膜里。通过实验还发现,在病牛的小肠、骨髓和脊背神经节内
也存在疯牛病因子。

  如何检测疯牛病因子
  目前,全世界尚没有对疯牛病因子直接检验的方法。要检测牲畜
是否患有疯牛病,惟有将动物的脑组织通过注射方法接种给小鼠,观
察小鼠是否患病或死亡。但即使试验小鼠不死或不患病,也难以说明
被检验的牲畜没有患病。用这一方法获得检测结果至少需要300天时
间,因此很不实用。
  通过病理学方法检查感染疯牛病的牲畜脑组织,可见特征性的两
侧对称的灰质海绵状变化。进一步用免疫组化和蛋白印记等方法,可
检出致病性PrPSc的存在。

  人类是否会患与此相同的疾病
  疯牛病属于“可传播性海绵状脑病(TSEs)”中的一种,这种可
传播性海绵状脑病为进行性神经海绵状病变,患有该病者无一生还。
羊瘙痒病、貂脑病、猫海绵状脑病、鹿和麝鹿的退行性病都属于该病
范围。从1921年开始,医学界就发现人也可患有被称为“可传播性海
绵状脑病”的疾病,便用开始发现该病的两个人的名字Creutzfeldt
和Jakob命名,称之为“克雅氏病”(Creutzfeldt·Jakobdisease简
称CJD)。以往的CJD患者的年龄段在50~70岁之间,发病者罕见,全
世界平均每100万人才有1人罹患此疾病。目前对该病尚无治疗办法,
一旦染上此种疾病,迟早脑部会受损,痴呆症状日益严重,最终引起
并发症而致死亡。

  新变异型克雅氏病是什么病
  1995年以后,英国发现有人患有与传统的CJD有所不同的克雅氏
病,10名患者都处于以往CJD未曾出现的年龄段,为十几岁至三十岁
的年轻人。患者首先出现忧郁症的病状,继而不能行走,并呈现精神
障碍等痴呆症状,最后死亡。该病被称之为“新变异型克雅氏病(简
称vCJD)”。
  一开始就有人认为该病与疯牛病的传染有关,但英国政府一贯持
否定态度。到了1996年3月,英国政府终于承认这种新变异型克雅氏
病与疯牛病感染有关。

  有多少人患有新变异型CJD
  1995年下半年报道了两例罕见的少年CJD病例,在随后的数月内
又发现了8例年轻的CJD患者。这10例病人临床表现、病程、易感年龄、
脑电图和影像学改变、病理学特征都与传统的CJD有差异。截止到200
0年11月,已证实的vCJD在法国2例、北爱尔兰1例。发病年龄大多为1
6岁到52岁之间(平均28岁),但最近在英国发现的1例75岁的vCJD患
者使这一疾病的感染年龄范围扩展到各个年龄组。
  从1995年到2000年10月,英国已经确定的vCJD有80余例,平均每
年约发现15例病人。

  怎知疯牛病与人vCJD相关
  目前大量资料证实人类vCJD与疯牛病的暴发密切相关,主要依据
如下:(1)疯牛病与人vCJD在流行病学上具有高度的时空吻合性。
目前已证实的vCJD绝大多数发生于英国,首次报道时间在疯牛病暴发
高峰期5年以后。
  (2)BSE感染因子和vCJD感染因子(PrP-res)的电泳带型和糖
基化比例一致。
  (3)在实验动物模型上BSE和vCJD感染因子在发病潜伏期、临床
病程、PrP-res蛋白在脑组织中的分布一致。
  (4)BSE因子可通过消化道感染非人类灵长类动物。
  (5)转基因小鼠(人PRNP基因)对BSE感染因子敏感。

   人类通过什么途径感染vCJD
  人类vCJD的传播途径大多认为是通过食用了受疯牛病因子污染的
食物,从而通过消化道感染。感染因子先进入肠道局部淋巴组织并在
其中增殖,再出现于脾脏、扁桃腺组织中,最后定位于中枢神经系统。

有关疯牛病的报道——

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