动脉粥样硬化血栓形成的发展：血栓形成的作用

美国波士顿哈佛医学院     Ｐｅｔｅｒ Ｌｉｂｂｙ

     当今观点认为，动脉粥样硬化斑块的发展在血栓形成的过程中起非常显著的作用。组织检查显示，动脉粥样硬化斑块含有纤维蛋白和纤维蛋白肽等血栓成分。斑块内丰富的微血管网可以发生斑块内出血，导致渗血和原位血栓形成。

     纤维蛋白的形成不仅对急性血栓形成起作用，而且参与了损伤血管壁的病理过程，以及动脉粥样硬化的发生。动脉壁标本的分析表明，进行性的动脉粥样硬化病灶中确实存在纤维蛋白。

     血流动力学因素也可能促进血小板与血浆蛋白及血管壁的局部相互作用，导致这些部位的血栓形成。在许多晚期斑块表面，有内皮细胞的微灶性剥蚀和血小板附壁血栓。虽然这些病变不出现临床症状，但这些微小血栓可以通过局部凝血酶和血小板生长因子（ＰＤＧＦ）刺激平滑肌细胞和基质形成，从而无声无息地促进斑块生长。

     动脉粥样硬化的血栓形成并发症越来越受到重视，因为它是相关综合征如心肌梗死致残和死亡的原因。２种机制是动脉粥样硬化斑块上血栓形成的原因：

     １． 侵蚀—促进血小板黏附在暴露的血管内皮细胞下结缔组织及其成分的局部释放。

     ２． 破裂—在斑块撕裂后，脂质核暴露于血液中。

     在斑块侵蚀时，血管内皮下胶原的暴露可促进血小板聚集。纤维蛋白原、纤溶抑制剂与血小板聚集性之间的平衡状态将决定血管内膜侵蚀的后果：平衡得不好将促进闭塞性血栓的积聚，平衡得好则将限制血凝块的发展，使之成为一过性或非闭塞性的附壁血栓。

     肾上腺素能刺激和血流动力学应力可能影响脆弱动脉粥样斑块的确切破裂时间。心肌梗死发生率以晨起时最高的昼夜变化方式表明，与早晨醒来相关的肾上腺素能刺激可能改变了血小板的聚集性。剧烈运动和情绪紧张引起的肾上腺素快速释放不仅可增强血小板功能，而且可能加大引起斑块破裂的血流动力学应力。

     高血压、糖尿病和高胆固醇血症等疾病可加速动脉粥样硬化，而其他因素如肥胖症和吸烟也可促进血栓形成。采用抗血小板疗法抑制血小板聚集不仅可抑制严重血栓并发症的发生，而且可以阻止亚临床疾病的发展。